研究揭示AtPRMT3-RPS2B在促进核糖体生物合成以及维持生长与胁迫响应平衡的翻译调控机制

植物由于固着生长的特性，在生长发育过程中会面临多种环境变化。为了适应复杂的外界环境，植物进化出一系列精密的机制。在逆境条件下，植物往往牺牲自身的生长以增强生存能力。通过调控生长发育及胁迫响应相关基因的表达，植物能够更有效地适应外部环境变化，实现生长与胁迫响应之间的平衡。过去的研究主要集中在转录水平，然而其中的翻译调控机制仍知之甚少。核糖体作为细胞内的翻译机器，是蛋白质合成的重要场所，且容易受到各种内在/外在环境刺激的影响，使得其在生物体的生长发育和胁迫响应中起着关键作用。前期研究发现，拟南芥蛋白质精氨酸甲基转移酶AtPRMT3通过调控核糖体RNA前体(pre-rRNA)加工，参与核糖体的生物合成(Hang et al., PNAS, 2014)。进一步研究揭示了AtPRMT3与核糖体小亚基蛋白RPS2B协同调控细胞核内核糖体前体加工和抑制核仁胁迫过程的重要功能(Hang et al., Molecular Plant, 2021)。

为深入探索AtPRMT3-RPS2B在调控核糖体动态加工，以及在植物生长与胁迫反应中的重要功能。本研究通过正向遗传学手段筛选获得显性抑制基因PDCD2-D1，它能够部分恢复 atprmt3突变体的生长发育缺陷和异常核糖体状态。研究表明， PDCD2通过促进核糖体前体从细胞核向细胞质的有效运输，在AtPRMT3-RPS2B所介导的核糖体前体动态组装过程中发挥重要的调控功能，从而确保细胞质中核糖体的正常翻译。此外，研究发现AtPRMT3-RPS2B是冷冻胁迫的负调控因子。结合多聚核糖体谱分析和Ribo-seq实验表明AtPRMT3-RPS2B在维持核糖体翻译平衡过程中具有重要功能。AtPRMT3-RPS2B的功能缺失促进胁迫相关基因的翻译，而抑制生长发育相关基因的翻译。从而在机制上阐明了atprmt3/rps2b突变体具有生长发育缺陷和抗冷冻表型的内在原因。

综上所述，本研究不仅揭示了核糖体翻译在植物生长发育和胁迫响应的表达平衡机制，也为作物生长与抗逆的研究提供了理论基础。

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